۵ نوامبر ۲۰۲۶ - پژوهشگران در یک مطالعه طولی روی سالمندانی با توانایی شناختی سالم، دریافته‌اند که دیابت نوع ۲ با نازک‌شدن سریع‌تر برخی نواحی مشخص از قشر مغز در طول نزدیک به سه سال ارتباط دارد. این اثر مستقل از آسیب‌شناسی بیماری آلزایمر و بار بیماری عروق مغزی بود.
افراد مبتلا به دیابت، نازک‌شدن سریع‌تر را در نواحی فرونتال (پیشانی)، پاریتال (آهیانه‌ای) و اکسیپیتال (پس‌سری) نشان دادند؛ از جمله در قشر فرونتال فوقانی، لوبول پاریتال فوقانی، پرکیونئوس، کونئوس، لینگوال و نواحی پری‌کالکارین. سطح بالاتر HbA1cدر ابتدای مطالعه نیز با نازک‌شدن بیشتر قشر مغز ارتباط داشت.
نکته مهم این است که نازک‌شدن قشر مغزِ مرتبط با دیابت، تا حدودی افت سریع‌تر سرعت پردازش را در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ توضیح می‌داد و حدود ۱۳ درصد از این اثر شناختی را به خود اختصاص می‌داد.
این یافته‌ها بر اهمیت کنترل مطلوب قند خون و عوامل خطر قلبی‌عروقی در دیابت تأکید کرده و نشان می‌دهند که تغییرات ساختاری مغزِ مرتبط با دیابت ممکن است به پیری سریع‌تر مغز و افت شناختی کمک کند، حتی پیش از آنکه اختلال شناختی آشکاری بروز کند.
این مطالعه که در مجلهٔ Brainمنتشر شده است، به سرپرستی آماریلیس آ. تسیکنیا از دانشگاه کالیفرنیای جنوبی در لس‌آنجلس، کالیفرنیا، آمریکا و همکارانش انجام شد. هدف پژوهشگران این بود که مشخص کنند آیا تحلیل عصبیِ مرتبط با دیابت الگوهای ناحیه‌ای مشخصی دارد و آیا آسیب‌شناسی آلزایمر یا عروق مغزی می‌تواند این تغییرات را توضیح دهد یا خیر.
تحلیل شامل ۱۲۹۸ سالمندِ فاقد اختلال شناختی با میانگین سنی ۶۵ سال بود. از میان آن‌ها ۳۰۵ نفر دیابت داشتند و ۸۶۹ نفر زن بودند. همه شرکت‌کنندگان در ابتدا و در پیگیری MRIمغز انجام دادند تا پژوهشگران بتوانند تغییرات ضخامت قشر مغز را در ۳۴ ناحیه مغزی در طول نزدیک به سه سال بررسی کنند.
پژوهشگران با استفاده از مدل‌های آماری، ارتباط میان دیابت و تغییرات ضخامت قشر مغز را بررسی کردند و در این تحلیل عوامل اقتصادی‌اجتماعی و سایر بیماری‌ها را نیز در نظر گرفتند. سپس تحلیل را برای تجمع آمیلوئید و تاو (اندازه‌گیری‌شده با PET)، بار ضایعات ماده سفید (هایپراینتنسیتی ماده سفید) و وضعیت ناقل ژن APOE ε4 تنظیم کردند.
این مطالعه به یافته‌های زیر رسید:
· نازک‌شدن قشر مغز در هفت ناحیه از نواحی فرونتال، پاریتال و اکسیپیتال در شرکت‌کنندگان مبتلا به دیابت، به‌طور معناداری سریع‌تر اتفاق افتاد؛ که مستقل از آسیب‌شناسی آلزایمر، تغییرات عروق مغزی، عوامل اقتصادی‌اجتماعی، بیماری‌های همراه و وضعیت APOE ε4، بود.
· سطح بالاتر HbA1cدر ابتدای مطالعه با نازک‌شدن سریع‌تر قشر مغز در نواحی آسیب‌پذیر در برابر دیابت ارتباط داشت، صرف‌نظر از تغییرات بعدی سطح HbA1c.
· دیابت با افت سریع‌تر سرعت پردازش همراه بود و نازک‌شدن قشر مغزِ مرتبط با دیابت حدود ۱۳ درصد از این افت شناختی را توضیح می‌داد.
به گفتهٔ پژوهشگران، این یافته‌ها نشان می‌دهند که تغییرات مغزی مرتبط با دیابت ممکن است به‌صورت ناحیه‌ای و مشخص شکل بگیرند و نه به شکل آتروفی (تحلیل) فراگیر و عمومی مغز. همچنین، نبودِ وابستگی روشن به آسیب‌شناسی آلزایمر یا عروق مغزی بیش از پیش نشان می‌دهد که خودِ دیابت، احتمالاً از طریق هایپرگلیسمی مزمن (قند خون بالای طولانی‌مدت) و سازوکارهای متابولیک مرتبط با آن، می‌تواند به تحلیل عصبی کمک کند.
این مطالعه بر اهمیت حفظ سطح مناسب قند خون و مدیریت عوامل خطر قلبی‌عروقی در افراد مسن مبتلا به دیابت تأکید می‌کند؛ اقدامی که می‌تواند به حفظ سلامت مغز پیش از بروز اختلال شناختی قابل‌اندازه‌گیری کمک کند.
منبع:
https://medicaldialogues.in/neurology-neurosurgery/news/type-2-diabetes-linked-to-accelerated-brain-cortical-thinning-and-cognitive-decline-study-182285